FAGPORTALEN

Kræft og cellecyklus

Biologi A · STX · A-niveau · Sundhed og sygdom

🧬 Kræft og cellecyklus

Cellecyklus: G1 (vækst), S (DNA-replikation), G2 (vækst, klar til division), M (mitose). G0 = hvilefase. Reguleres af cykliner + cyklin-afhængige kinaser (CDK). Checkpoints: G1/S (DNA-skader-tjek, p53 stopper hvis problemer), G2/M (DNA-replikations-tjek), M (mitose-spindel-tjek).

Tumorsuppressorer: p53 ("genome guardian") — stopper cyklus, repararer DNA, eller initierer apoptose. Muteret i 50% af alle kræfttilfælde. RB — kontrollerer G1/S-overgang.

BRCA1/BRCA2 — DNA-repair (mutationer øger bryst+ovarie-kræftrisiko 60-80%).

Onkogener: muterede proto-onkogener der konstant aktiverer cellevækst. RAS (30% af alle kræfttilfælde), MYC, HER2 (bryst-kræft, 20% af tilfælde — Herceptin-mAb-target), EGFR (lunge-kræft).

Hallmarks of Cancer (Hanahan & Weinberg 2000, opdateret 2011):

1. Selvtilstrækkelig vækstsignalering,

2. Insensitiv til antivækst-signaler,

3. Modstand mod apoptose,

4. Ubegrænset replikativ potential (telomerase),

5. Vedvarende angiogenese,

6. Vævsinvasion + metastase, +6 nyere (genom-instabilitet, inflammation, stofskifteændring, immun-undvigelse, m.fl.).

Behandling: kirurgi, kemoterapi, stråling, immunterapi (CAR-T, PD-1-inhibitorer), målrettet terapi (Imatinib, Trastuzumab).

Læringsmål

Sådan kan du arbejde med emnet

Eksperiment-forslag

Brobygning

Mange kræfttyper og andre sygdomme har en arvelig komponent — det fører videre til 'Genetiske sygdomme'.

Øv dette emne med AI — quizzer, forklaringer og feedback tilpasset dit niveau.

Prøv Fagportalen gratis

🤖 Denne side er skrevet med kunstig intelligens og fagligt gennemgået af Fagportalen, som har det redaktionelle ansvar. Finder du en fejl, så skriv til support@fagportalen.dk.